據NIBS報道，2010年8月1日，北京生命科學研究所張躍林領導的研究組篩選出了一重要突變體snc4-1D。該研究成果發表于學術雜志《植物生理學》（Plant Physiology）上。

植物在與病原菌長期的共同演化過程中，針對病原菌的多種致病因素，發展了極其復雜的抗病機制。PAMPs（Pathogen-Associate Molecular Patterns）激發的免疫反應是其中一類重要的抗病機制。

         PRRs中zui重要的一類受體是RLKs（Receptor-like kinases）。為了進一步尋找抗病途徑中的新組分，我們篩選找到一個重要的突變體：snc4-1D。snc4-1D是在Col-0背景下通過EMS誘變用于篩選抗病反應途徑中的新組分得到的，它是一個半顯性且具有與snc1類似表型特征的突變體。SNC4的圖位克隆表明它是一個非典型的受體類蛋白激酶，該激酶具有兩個細胞外的GDPD結構。snc4-1D在細胞內的激酶區發生了一個從*到*的點突變。通過用snc4-1D轉化野生型植物，得到的轉基因植物同snc4-1D的突變體的表型一致，這表明該突變體是一個功能獲得性的突變體。實驗結果表明ndr1而不是eds1可以抑制該突變體植物的表型。除此之外，MKS的T-DNA插入突變體（同MPK4相關的一個正向調控蛋白）也可以部分抑制snc4-1D的表型。而且該突變體的外部形態和持續對病原菌的抵抗也可以部分被茉莉酸（JA）所抑制，由此表明JA在snc4-1D介導的抗病反應中發揮了作用。snc4-1D的發現為我們提供了一個有效的遺傳工具，從而用于分析受體類蛋白激酶下游的信號傳導機制。

畢冬玲為該論文的*作者，其他作者還有加拿大UBC大學的博士研究生Cheng YuTi和李昕教授，北京生命科學研究所的張躍林博士為本論文的通訊作者。此項研究為*和北京市科委資助課題，在北京生命科學研究所完成。