諾丁漢大學的瘧疾專家發現了一種可破壞磷酸酶蛋白的方法。因為磷酸酶蛋白是為瘧疾寄生蟲提供生命的罪魁禍首，這樣一來，突變體無法完成瘧疾生長的完整周期。此發現將幫助治療瘧疾藥物的研發。

這個項目由諾丁漢大學生物遺傳學和基因組學中心的Rita Tewari博士與牛津大學，帝國理工學院，萊斯特大學和英國醫學研究理事會國家醫學研究所攜手合作。研究結果發表在的《PLoS病原體》期刊上。

由英國醫學研究理事會和威康信托基金會資助，研究者們發現*的酶 - PPKL磷酸酶是如何控制寄生蟲在用于傳輸的重要階段的發展。通過消除這種酶蛋白，使得其他蛋白不能正常工作。形成的突變不能以正確的形狀打洞穿過雌性瘧蚊的胃壁并傳染給人類疾病。瘧原蟲的基因組中存在約40個磷酸酶 ，PPKL是確認的*個。該研究小組已經開始其余的確認工作。

Tewari博士說：“這是了解磷酸酶在瘧疾中的功能的*個步驟。這種酶在人體中并不存在，因此它成為探索瘧疾控制和傳輸是一個很好的對象。為了防止瘧疾的傳播，控制寄生蟲的傳播是非常重要的。控制PPKL是其中的一個關鍵因素。”

瘧疾由雌性瘧蚊傳播。瘧疾寄生蟲的生命周期是復雜的。寄生蟲以子孢子形式由蚊子的唾液進入人體血液。只需30分鐘的時間，這些子孢子找到路徑并進入人體的肝細胞。5至7天內它們便開始成千上萬地繁殖成裂殖子。這些裂殖子迸發出的肝臟，進入血液并入侵血紅細胞。在那里寄生蟲得以再次繁殖。兩天后，新的裂殖子爆出血細胞并感染更多的血細胞。有些裂殖子發育成配子體 （ 性階段的寄生蟲），并由另一只吸血的蚊子轉播。在蚊子的腸道中，配子體發育成配子并形成受精卵。在這個階段 ，當受精卵轉變成一個移動的動合子 時，科學家們無能為力。

香蕉形狀的動合子給它一個特別提示，所以它可以侵入腸壁。該研究小組揭示異常動合子的“香蕉”形狀已被破壞，所有必要的功能也因此喪失。如果不能突破腸壁，瘧疾的傳播將停止。

英國MRC寄生蟲病研究所醫學研究主管和此研究的合作者Tony Holder說：“蚊子的傳播代表著寄生蟲生命周期中的一個瓶頸。針對這些階段的干預策略將對于消除并zui終消除瘧疾這個長期任務至關重要。”