公司動態—上海信裕生物

美國愛荷華大學研究人員之前已證實在心臟病發作或患上其他導致心肌損傷的疾病之后，一種被稱作鈣調蛋白激酶II（CaM kinase II, CaMKII）在心臟細胞死亡中發揮著至關重要的作用。跳動著的心臟細胞缺失通常是*性的，從而導致心臟病。

如今，在愛荷華大學卡佛醫學院內科醫學教授Mark Anderson博士的領導下，研究人員全力研究在心臟受損之后，CaMKII如何觸發心臟細胞死亡，并證實它作用于心臟細胞內產生能量的線粒體。在動物測試中，研究人員報道，阻斷這種酶能夠阻止心臟細胞死亡，并且保護這些動物免受心臟病。

在心臟細胞中，線粒體產生的能量引發每次心跳。然而，當心臟受損時，線粒體不完整并且不能發揮正常功能，從而觸發細胞死亡和心臟病。

論文*作者Mei-ling Joiner博士說，“我們發現當心臟受損時，線粒體中酶CaMKII的活性促進細胞死亡。這些發現可能有助于我們開發出治療心臟病的方法和降低心臟病發作后的死亡率。”

這項新研究表明激活的CaMKII促進線粒體發生泄漏，并且通過允許太多的鈣離子進入線粒體來促進心肌遭受更大的損傷。特別地，研究人員發現CaMKII通過修飾一種特殊的線粒體鈣離子通道來調節鈣離子進入線粒體。酶CaMKI活性增加過大會增加流進線粒體中的鈣離子數量，而這種鈣離子超載觸發細胞死亡。

利用經過基因修飾的小鼠，研究人員也證實抑制線粒體中的CaMKII活性能夠阻止鈣離子超載，降低對線粒體的破壞，從而在心臟病發作期間，阻止小鼠的心臟細胞死亡。

這些發現有助于人們深入認識線粒體功能的分子機制，并表明抑制線粒體中的酶CaMKII可能導致人們開發出新的更加有效的療法來治療常見性的心臟病。