國產elisa試劑盒指出不僅我們的生活方式決定了我們能活多久，我們的遺傳物質也是如此。這里特別重要的是由胰島素受體控制的遺傳程序。科隆和波恩大學的一個研究團隊現在已經發現蛋白質聚集如何影響這個遺傳程序，從而觸發衰老。

進化早期，糖攝入量和壽命調節相互關聯。胰島素在這里至關重要。它通過與細胞表面上的受體結合來降低血糖水平。然而，對于一應激處理和生存的許多過程同時被關閉。當食物供應充足時，它們對生物體來說似乎是不必要的，雖然這樣*下去可能會縮短預期壽命。因此，胰島素受體就像對預期壽命的制動一樣。胰島素受體不再起作用的遺傳改變的實驗動物實際上比正常生活的動物存活時間長得多。但胰島素受體通常如何保留在我們的細胞和組織中？

國產elisa試劑盒研究人員表明，蛋白質CHIP在這里起著至關重要的作用。它像處置幫助者一樣，其中通過將分子泛素形式的“綠點”附加到受體上，將胰島素受體提供給細胞分解和再循環系統。預期壽命制動因此釋放，CHIP展開抗衰老活動。 “CHIP”在線蟲以及果蠅和人類中都能發揮作用，這使得蛋白質對我們來說非常有趣，“Thorsten Hoppe教授解釋說，” 他是科隆大學CECAD研究組的兩位主要作者之一。

調查結果zui初非常令人驚訝，因為CHIP迄今與*不同的分解過程相關。具體來說，CHIP還處理了錯誤和損壞的蛋白質，其越來越多地發生在較大的年齡階段，并且其積累導致癡呆和肌肉無力。國產elisa試劑盒研究人員實際上在線蟲和人類細胞中重新塑造了這種退行性疾病，并觀察到不再有足夠的CHIP可用于分解胰島素受體。結果是過早老化。