乳腺癌是目前*女性中zui常見(jiàn)、也zui嚴(yán)重的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率正在不斷增加。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)，乳腺癌發(fā)病率占全身各種惡性腫瘤的7-10%。它的發(fā)病與遺傳有關(guān)，以40-60歲之間、絕經(jīng)期前后的婦女發(fā)病率較高，僅約1-2%的乳腺患者是男性。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳腺上皮組織，嚴(yán)重影響了女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。

德克薩斯大學(xué)的腫瘤學(xué)家Andrew Brenner博士帶領(lǐng)研究團(tuán)隊(duì)，對(duì)肥胖乳腺癌患者和體重正常乳腺癌患者的血樣進(jìn)行了檢測(cè)。他們發(fā)現(xiàn)，與體重未超標(biāo)的患者相比，肥胖患者的血液會(huì)增強(qiáng)癌細(xì)胞生長(zhǎng)的侵襲性。

肥胖乳腺癌患者的血液中前列腺素更多，而前列腺素在炎癥中起到了一定的作用。

研究人員指出，肥胖與乳腺癌預(yù)后差，以及機(jī)體炎癥水平高有關(guān)，會(huì)引起COX-2活性的增加。COX-2的產(chǎn)物PGE2能刺激脂肪組織的芳香酶（Aromatase）表達(dá)和雌激素生成，在乳腺癌中起到推波助瀾的作用。

在此基礎(chǔ)上研究人員將乳腺癌患者分為兩組，一組服用COX2抑制劑（*或*），另一組作為對(duì)照。研究顯示，每天服用非固醇類抗炎藥物（NSAID）能夠抑制COX-2活性，在肥胖患者中減少ERα陽(yáng)性乳腺癌的復(fù)發(fā)。