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第二軍醫大學Nature子刊發表神經學研究新成果
點擊次數：1434 發布時間：2014-11-10
來自第二軍醫大學、倫敦大學學院和美國克賴頓大學等處的研究人員證實，在傷害感受神經元(Nociceptive sensory neurons) 中ZBTB20通過調控瞬時感受器電位(transient receptor potential, TRP)通道的表達，調節了傷害感受和痛覺。這一研究發現發表在11月5日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。
第二軍醫大學的章衛平（Weiping J. Zhang）教授和謝志芳(Zhifang Xie)副教授是這篇論文的共同通訊作者。
痛覺（pain sensation）是有機體受到傷害性刺激所產生的感覺。有重要的生物學意義。是有機體內部的警戒系統，能引起防御性反應，具有保護作用。但是強烈的疼痛會引起機體生理功能的紊亂，甚至休克。在哺乳動物中，痛覺是通過傷害感受神經元中專門的轉導離子通道和受體檢測到傷害性刺激而引發。
TRP通道時一類在外周和中樞神經細胞分布很廣泛的陽離子通道，與經典的由膜電位改變激活或配體（如神經遞質等）激活的離子通道不同，TRP通道的激活受到許多種因素的調節，包括滲透壓、pH值、機械力，以及一些內、外源性配體和細胞內信號分子，參與生物體內感覺信息傳遞如視覺、溫度覺、痛覺和觸覺等，調節胞內鈣離子平衡等多種重要的生理功能。但目前對于它們的表達調控機制仍不是很了解。
ZBTB20是章衛平教授與第二軍醫大學免疫學研究所曹雪濤院士合作，于1998年首先從人樹突狀細胞中自主克隆的新型鋅指蛋白，他們并于2001年在上報道了初步研究結果。到目前為止，僅有少量的研究報道顯示ZBTB20在多種器官和系統的發育和功能調節中具有非常廣泛和重要作用（延伸閱讀：曹雪濤師徒《PNAS》發現調控新因子 ）。
在這篇新文章中，研究人員證實ZBTB20在傷害性感受器中調控了TRP通道的表達。ZBTB20在背根神經節的傷害感受神經元中高水平表達。破壞傷害感受器中的ZBTB20可導致TRPV1、TRPA1和TRPM8表達水平顯著下降，并抑制它們各自特異的激動劑引發的鈣流反應和全細胞電流。在表型上，傷害感受器中特異性缺乏ZBTB20的小鼠顯示，熱刺激、機械刺激和炎癥刺激響應性傷害感受和痛覺缺陷。