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一氧化碳
無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793（液體）。
熔點 -205.0℃。沸點 -191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇 熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
侵入途徑
經呼吸道吸收。
毒理學簡介
一氧化碳經呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通過肺泡進入血液, 立即與血紅蛋白結合形成 碳氧血紅蛋白（HbCO）?？諝庵幸谎趸挤謮涸礁?， HbCO濃度也越高。吸收后的一氧化碳絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下, 一氧化碳半排出期為 128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短一氧化碳的半排出期。進入血液的一氧化碳與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質（如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素）形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力, 即一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與Hb 的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存 在影響氧合血紅蛋白的解離, 阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧zui敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內壓增高。同時，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環障礙， 而血管吻合支較少和血管水腫、結構不健全的蒼白球可出現軟化、 壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變，產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥一氧化碳中毒患者，在昏迷蘇醒后，經過2天至2月的假愈期，又出現一 系列神經、精神障礙，稱之為遲發性腦病。
臨床表現
急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性一氧化碳中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷,但昏迷持續時間短，經脫離現場進行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。 重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、 嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。 血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。急性一氧化碳中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后, 經過2～60天假愈期，又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種：a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、 生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征?；蛴谢糜X、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。 d.大腦皮層局灶性功能障礙: 如失語、失明、失寫、失算等，或出現繼發性癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征, 結合血中HbCO及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，排除其它病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別， 中度及重度中毒者 應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別, 對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。處理迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態。血HbCO系一氧化碳中毒*特異的化驗指標，但只有及時測定才對診斷更有參 考意義。脫離中毒環境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。及時有效給氧是急性一氧化碳中毒zui重要的治療原則。應用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。（詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病）對癥及支持療法：根據病情采用解除腦水腫、改善腦血循環的治療藥物,維持呼吸循環功能及鎮痙等。對遲發腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、神經細胞營養藥及抗帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離一氧化碳作業。
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