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由細胞毒性T淋巴細胞（cytotoxic T lymphocytes）和自然殺傷細胞（natural killer）分泌perforin和granzyme來殺死目標細胞的顆粒外排細胞毒性途徑是宿主自我防衛(wèi)的重要機制。而細胞毒性細胞怎樣保護自己不被毒性顆粒損傷呢？Pierre Henkart實驗室的報道顆粒衍生的組織蛋白酶cathepsin B對細胞毒性細胞的自我保護是很重要的。
耶魯大學醫(yī)學院免疫學系，哈佛大學醫(yī)學院兒童醫(yī)院的科學家zui近發(fā)現了免疫細胞細胞毒性T細胞的一個新特征，相關成果文章CD8+ T lymphocyte mobilization to virus-infected tissue requires CD4+ T-cell help發(fā)表在zui近一期的Nature雜志上。
耶魯大學醫(yī)學院免疫學系，哈佛大學醫(yī)學院兒童醫(yī)院的科學家zui近發(fā)現了免疫細胞細胞毒性T細胞的一個新特征，相關成果文章CD8+ T lymphocyte mobilization to virus-infected tissue requires CD4+ T-cell help發(fā)表在zui近一期的Nature雜志上。
細胞毒性CD8+T淋巴細胞（CTL），是T淋巴細胞群中部分具有殺傷活性的細胞，在機體細胞免疫中發(fā)揮著重要的作用，特別是住抗病毒、抗細胞內細菌和抗腫瘤細胞中作用尤為突出。
細胞毒性CD8+T淋巴細胞通過TCRαβ識別靶細胞特異性抗原：MHC I類分子復合物。Th細胞對CTL活化的輔助作用需要兩個特異性的T細胞同時結合于一個抗原提呈細胞（APC）上，然后通過以下兩種途徑完成：（1）活化的Th通過表面表達的CD40配體（CD40L）與表達于APC表而的CD40結合，活化APC，使其表達協(xié)同刺激分子，如B7等，后者使CTL得到協(xié)同刺激信號，自分泌IL-2等成分，允分活化，進行增值； （2）未活化的Th細胞可與APC表面表達的少量協(xié)同刺激分子結合得到活化，通過旁分泌的方式分泌IL-2，使相鄰的CTL得到活化。
CD4+T細胞對細胞毒性CD8+T細胞的活化以及記憶具有重要的作用。然而，耶魯和哈佛大學的研究者Nakanishi等人，發(fā)現CD4+T細胞的一個新功能。
CD4+ T細胞是將CD8+ T細胞吸引到病毒感染的粘膜點所需要的因子。CD4+ T細胞的幫助需要干擾素-γ的分泌和局部趨化因子分泌的誘導。這些研究結果為理解細胞免疫機制提供了新的理論依據。
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