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采用ELISA方法測定57例宮頸鱗癌患者血清中suPAR、SccAg值，以30例子宮肌瘤的正常宮頸做對照。結果 宮頸癌患者治療前血清中suPAR、SccAg測定值明顯高于正常宮頸的血清測定值（P<0.01）,宮頸癌Ⅰ～Ⅱ期血清suPAR、SccAg測定值明顯低于Ⅲ～Ⅳ期者，淋巴結無轉移者明顯低于有轉移者（P<0.01），治療后無復發者明顯低于復發者（P<0.01），而治療后復發、術中殘留對其影響不顯著（P>0.05）。在宮頸癌中，suPAR、SccAg表達的陽性率分別為75.64%、61.69%。結論 suPAR、SccAg在宮頸癌呈高表達，提示其可能是宮頸癌發生發展中的特征之一，有待成為術后監測、術后隨訪及是否追加放療的參考指標，為判斷預后、評估治療提供幫助。
宮頸癌是女性生殖系統主要腫瘤之一，近年來隨著生殖道病毒性感染的增加及性傳播疾病的增加，發病年齡漸趨年輕化，為尋找更為敏感的腫瘤標記物以指導治療和預后判斷，我們進行了此研究。多項研究表明，uPA/uPAR系統在腫瘤的生長、侵襲和轉移過程中起著重要作用。uPA在許多腫瘤如乳腺癌、結腸癌、肺癌、胃癌、前列腺癌等腫瘤中的表達較正常組織明顯增高，并可以從腫瘤細胞表面脫落，以可溶性尿激酶型纖溶酶原激活物受體（Soluble Urokinase²type Plasminogen Activator Receptor,suPAR）形式存在于外周循環和其他體液中。國外報道，腫瘤患者的血循環suPAR較健康人高，其檢測對腫瘤患者的病情、治療及預后有重要意義。但國內外此方面對宮頸癌的研究甚少。SccAg做為鱗癌細胞產生的一種特異抗原，屬腫瘤基因表型標記物，與宮頸鱗癌的發生、發展有一定關系。本研究采用ELISA方法，測定suPAR、SccAg在正常宮頸、宮頸上皮內瘤變、宮頸癌中的表達，探討suPAR、SccAg在宮頸癌發生發展中的作用和意義。
1 資料與方法
1.1 研究對象
2007年6 月～2008 年6月，收集在河北醫科大學附屬四院入院治療的宮頸癌患者57 例, 宮頸上皮內瘤變患者18例。zui小年齡29歲，zui大63歲,中位年齡37歲。于治療前抽血，檢測血清suPAR、SccAg值，觀察其在治療前后的變化，以同期入院的子宮肌瘤30例患者的正常宮頸（TCT陰性、高危HPV陰性）為對照。
1.2 血清suPAR的測定
試劑盒購于美國ADL公司，應用ELISA方法雙抗夾心法測定。
1.3 血清SccAg的測定
試劑盒購于美國ADL公司，ELISA法測定血清中SccAg,每批測定均用質控物做對照,按藥盒規范步驟完成。
1.4 統計學方法
采用SPSS.10軟件進行t檢驗、方差分析、多元線性回歸檢驗分析，以P<0.01為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 宮頸病變程度與suPAR、SccAg表達的關系
血清suPAR、SccAg隨著宮頸病變程度加重、肌層浸潤深度、臨床期別的增加而升高，深肌層浸潤及晚期未術病例均高于淺肌層浸潤（P<0.01），見表1。
表1 宮頸病變與suPAR、SccAg的關系（略）
Tab 1 The relation of cervical diseases and SuPAR,SccAg
2.2 宮頸癌的不同期別suPAR、SccAg變化分析
宮頸癌Ⅰ～Ⅱ期血清suPAR顯著低于Ⅲ～Ⅳ期（P<0.01），術中無殘留者顯著低于術中有殘留者（P<0.01），治療后無復發者（半年內）顯著低于復發者（P<0.01）。經多元線性回歸分析，臨床分期、淋巴結轉移、侵犯肌層深度為影響宮頸癌患者血清suPAR水平的重要因素。對于SccAg，臨床分期、淋巴結轉移對其影響顯著，臨床Ⅰ～Ⅱ期血清SccAg顯著低于Ⅲ～Ⅳ期（P<0.01）,淋巴結無轉移者低于有轉移者,治療后有無復發,術中有無殘留對其影響不顯著（P>0.05）。
表2 宮頸癌影響血清suPAR、SccAg變化的相關因素（略）
Tab 2 Related factors of cervical carcinoma influence suPAR and SccAg in the serum
3 討論
腫瘤細胞無限增殖和侵襲轉移到鄰近組織及遠處器官是一個多步驟的復雜過程，在此過程中腫瘤細胞首先必須具備降解細胞外基質及基底膜的功能，而這個降解功能主要由蛋白水解酶來完成。suPAR是尿激酶型纖溶酶原激活物（urokinase type piasminogen activator,uPA）的特異性受體，廣泛存在于體內多種血細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞及某些腫瘤細胞膜上，其水平為1～10ng/ml。新的觀點認為腫瘤細胞的浸潤、轉移是一種不受調控的腫瘤組織取代正常組織的重建過程，在該過程中腫瘤細胞分泌或誘導分泌的蛋白水解酶對細胞基質的降解是腫瘤組織重建的先決條件［1］。suPAR是由腫瘤細胞釋放并影響著uPA/uPAR系統的活動。在體外試驗證明蛋白水解后的suPAR直接在細胞表面與uPAR銜接蛋白相互作用,其觸發的反應與細胞表面錨定的uPA²uPAR復合體引起的反應是等效的［2］。由于磷脂酰肌醇磷脂酶C（PI²PLC）能夠切斷UPAR與細胞結合的GPI錨使得UPAR從細胞表面脫落。以suPAR形式存在于外周循環和其他體液中，同時uPAR蛋白水解活性能夠在體內外裂解其自身受體,所以，血液中的suPAR可能是體內一個更方便、更可靠的反映uPA系統活性的指標[3]。多項研究表明，uPA/uPAR系統在腫瘤的生長、侵襲和轉移過程中起著重要作用[4²5]。
SccAg由鱗癌細胞產生并分泌在體液中，屬腫瘤基因表型標記物，是由于靶細胞基因表達和調控異常的結果，表現為蛋白質合成紊亂，產生異常抗原，常出現在腫瘤進展階段［6］。多項研究提示，SccAg是宮頸癌較特異的腫瘤標記物，其血清水平隨臨床分期進展而增高，可以做為宮頸癌輔助診斷指標，并用于評價療效。我們的研究提示，血清SccAg隨宮頸癌肌層浸潤深度及臨床期別的增加而增高，深肌層浸潤者較淺肌層浸潤者明顯升高，晚期無手術機會者zui高，但血清SccAg值與術中是否殘留、術后近期（半年）有無復發無明顯相關。與國外的研究基本一致［7］。
suPAR與SccAg聯合檢測可大大提高宮頸癌是否早期轉移預測的準確性，它既可做為預后判斷和評價治療的指標，亦可做為術后是否需要補充外照射的參考指標。宮頸癌的主要轉移途徑是經淋巴道轉移，術后放療的目的是消滅亞臨床病灶和殘存的病灶，對于淋巴結陰性的患者，放療只會增加放療損傷而無益提高無瘤生存期。判斷術后淋巴結是否轉移，以往僅靠傳統的病理切片。隨著分子生物學的飛速發展，suPAR與SccAg的變化早于病理組織學變化。通過對suPAR與SccAg的聯合檢測，診斷敏感度顯著提高（達90.1%），陰性預測值提高到94.8%,診斷準確性較單項提高到86.2%，聯合檢測其水平做為評判淋巴結亞臨床轉移、是否需要放療、以及判斷預后、治療評價的重要指標，必將為指導臨床工作提供重要參考。這一檢測仍需大樣本進一步研究證實。
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