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血管活性腸肽(VIP)對腦血管疾病的影響
作為神經介質，VIP同時兼有調節神經血管、腦血流、皮層能量代謝、下丘腦和垂體間功能、擴張血管作用。主要通過其受體發揮相應的生物學作用，已證實的受體有：VPACl、VPAC2和PACl，其中，VPACl受體和VPAC2受體對VIP／PACAP兩種神經肽的親和力相似，但PACl受體對PACAP的親和力對VIP的親和力要高300～1000倍。VIP釋放與特異受體結合發揮生理功能，可增加促。腎上腺皮質激素(ACTH)分泌；調節腦及胃腸血管壓力的應激性反應；提高神經細胞對應激反應的耐受性。同時還有清除氧自由基和抗細胞凋亡等生物學作用。近年來，不少實驗證據顯示許多內源性神經肽，特別是病理條件下，在血管再生中扮演著重要的調節作用。用VIP治療顯著促進了鼠腦微血管內皮細胞增殖和增強缺氧缺糖誘發的內皮生長因子(VEGF)表達，而且這種效應被VPAC受體拮抗劑VIP6-28和VEGF抗體拮抗。VIP在培養基顯著增加鼠腦微血管內皮細胞和內皮生長因子含量。亦可誘導生產的VEGF被H89，蛋白激酶(PKA)抑制劑阻止。這些數據表明，VIP在缺血性損傷后促進內皮細胞生長因子介導內皮細胞體外增殖，這種效應似乎是由VPAC受體導致cAMp／PKA途徑的激活。
V1P能促進膠質細胞源性因子的表達和釋放。趙朝華等研究結果顯示大鼠側腦室內注射VIP后腦梗死體積明顯縮小，較缺血對照組大鼠減少約25％。VIP腦內注射可明顯減小腦缺血后梗死體積，具有神經保護作用。S100B在腦組織中的含量zui多，存在于星形膠質細胞的胞漿中，可能調節細胞內外鈣離子水平，參與微管、微絲的解聚，并參與神經元的生長分化、代謝調節并促進神經細胞的修復，星形膠質細胞壞死后從胞漿中釋出，被認為是腦梗死程度和預后判斷的標志物。楊杰等在大鼠腦缺血損傷動物實驗中發現VIP腦內注射可以明顯降低缺血后大鼠腦組織中S100B的表達和血清S100B含量，在腦缺血損傷中的起到了神經保護的作用。
體外和活體研究顯示VIP可以J二調血管內皮細胞生長因子(VEGF)表達。楊杰等在實驗中發現VIP能促進缺血半球血管內皮細胞增殖。實驗數據顯示VIP能明顯提高缺血側半球VEGF水平，上調fit-1和ilk-1在內皮細胞的表達。認為提示上調的VEGF和其受體fit-1和ilk-1可能介導了VIP的促血管再生作用。實驗發現VIP注射后明顯增加了缺血邊緣區的增殖內皮細胞，證實VIP能促進腦缺血大鼠的血管再生。在缺血腦VIP促進血管再生可能有助于功能恢復。通過活體實驗證實VIP能促進缺血腦的血管再生，其作用機制可能通過上調的VEGF及受體fit-1和nk．I介導。VEGF是一種強烈的促血管生長因子，當血管再生增高時VEGF表達，當血管再生停止后VEGF低表達。
腦缺血初期，白細胞的浸潤和細胞毒性因子在受損腦組織中的釋放發揮了重要作用，研究發現白細胞在腦缺血后還能促進血管平滑肌收縮，增加對血管內皮細胞的黏附以及對黏附分子的激活，造成局部血流動力學的改變，引起血流障礙而加重腦組織損傷。E．選擇素(E-select in)是一種血管內皮合成的可誘導性單鏈糖蛋白，主要在活化的內皮細胞上表達，正常內皮細胞無E-select in表達，且胞內也無儲存，它是介導白細胞與內皮細胞起始黏附作用的重要分子。劉旭通過活體實驗研究觀察腦內注射VIP后對暫時性局部腦缺血再灌注大鼠E-select in的影響，發現與對照組相比在各時間點VIP組的E-select in mRNA表達下降(P<0．05)，蛋白表達同樣降低(P<0．05)，說明VIP對E-selectin mRNA和蛋白的表達有抑制作用，即VIP腦內注射后從轉錄水平上使E-select in mRNA的表達下降，進而使蛋白合成減低，阻礙了再灌注后白細胞與內皮的接觸、黏附，并將zui終抑制炎癥反應，組織水腫和繼發性神經元損傷。
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