研究人員發現了兩個蛋白質，似乎對于急性髓性白血病的發展和患者復發至關重要。他們還證明，可以通過靶定這些蛋白質來阻斷白血病的發展。

在動物模型中開展的這項研究，可能會為產生*耐藥性的白血病，帶來新的、有效的治療方法。

在很長一段時間內，該領域的一個問題是，盡管利用*和其他現有可用的藥物，除去成熟胚細胞是很容易的，但是許多患者的病情會復發。

兩個稱為受體的細胞結構中的突變，先前已被確定為致癌突變。具有這些突變的患者，通常預后較差，但是科學家們一直不確定是什么機制導致沒有這些突變的干細胞發展為白血病。

在小鼠進行的實驗中，研究人員發現，消除或“敲除”產生FAK和PAK1蛋白的基因，可阻止小鼠白血病的發展，即使它們的骨髓干細胞含有致癌受體突變。消除FAK和PAK1蛋白，并沒有阻止小鼠產生并維持一種正常的血液系統。

在小鼠和人體細胞組織樣本開展的另外一項實驗中，研究人員確定了幾種藥物化合物，可靶定FAK和PAK1，這幾種化合物現在可供實驗使用，但是還未批準用于人類。這幾種藥物可有效地阻止白血病的發展，效果如同敲除FAK和PAK1基因。

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