齊一生物-基質金屬蛋白酶 -1試劑供應商

科學家們已經對結核桿菌了解得十分透徹。然而，目前尚不清楚該病原體在破壞免疫系統以促進疾病傳播中起到什么樣的作用。現在，一項研究揭示了該病菌破壞白細胞中限制組織破壞的調控途徑的相關證據。

這項由英國南安普敦大學研究人員完成的研究成果發表在《PLOS 病原體》雜志上。

據世界衛生組織（WHO）報告，2015 年，結核病已造成 1,040 萬人患病，180 萬人因此而死亡。

結核病可防、可愈。事實上，據世界衛生組織（WHO）估計，經過有效診斷和治療，2000 年至 2015 年間，共挽救了 4,900 萬例結核病患者的生命。

研究人員在他們的研究論文中解釋說，結核病具有高度傳染性的特征之一就是它破壞肺組織并造成肺部空洞。

肺結核導致肺部空洞的出現已知是由于組織破壞酶特別是一種被稱為基質金屬蛋白酶 -1（MMP-1）被激活的結果，它是一種被稱為巨噬細胞的免疫細胞釋放的。

巨噬細胞是白細胞的一種，它定位、吞噬及破壞異己物質，如病原體和不健康的人體細胞。

我們的身體需要基質金屬蛋白酶 -1（MMP-1）幫助重塑肺組織（例如，傷口愈合時），但如果這種酶過多，則會導致組織破壞。

當研究人員正在研究分離巨噬細胞時發現，結核菌還破壞另一個稱為 MAP 激酶相互作用激酶（MNK）的信號傳導通路，這也會導致 MMP- 1 生成增多。

作者強調了該項研究的另一個重要意義，即新開發的和現有的抗結核藥物有可能在無意中抑制了這些信號傳導通路。如果是這樣的話，那么這些藥物實際上可能會促進結核病的擴散。