除了本身明顯是疾病外，2型糖尿病還是與骨折密切相關的病癥，糖尿病患者骨折的風險會增加兩倍。更糟糕的是，某些治療糖尿病的藥物會進一步增加這種風險，特別是對于絕經后婦女，這嚴重限制了他們可以利用的治療方案。

一項由斯克里普斯研究所（TSRI）佛羅里達州大學助理教授帕特里克·格里芬和托萊多大學教授B. Lecka-Czernik共同領導的新研究已經表明，TSRI開發的一類新的候選藥物，可以通過增加骨形成（新骨的沉積）和骨轉換（更換舊骨的正常過程）增加骨量。這兩個過程的平衡是保持骨骼健康的關鍵，而糖尿病患者體內的這種平衡經常受到負面影響。

研究結果是一個新的雙靶向候選藥物，或者像格里芬介紹的那樣：“一藥解決多重治療適應癥。”也就是說可以同時治療糖尿病和骨骼疾病。該化合物已被命名為“SR10171”。

這項研究zui近在網上發表，先于《EBioMedicine》雜志。

糖尿病影響著29萬多美國人的生活，據美國糖尿病協會2012年的報告。2010到2012年間，發病率約為170至190萬左右每年。而在2013年，估計糖尿病產生的直接醫療費用為1760億美元。

在過去的十年里，格里芬和他的同事—TSRI的Theodore Kamenecka副教授，主要集中能增加胰島素（一種調節血糖的激素）敏感性的分子上。利用新發現的信息，研究人員在開發一系列候選靶向藥物上取得了突破。這類候選藥物的靶點是被稱作過氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PPARγ）的受體。它是干細胞控制骨形成和骨吸收的關鍵調節器，也是脂肪的主要調節子。

抗糖尿病藥物如格列酮類（二酮類）的靶點是PPARγ蛋白，但會導致嚴重的骨損失和骨折。骨髓干細胞可以分化成骨細胞或脂肪細胞，格列酮類能驅使骨髓干細胞變成脂肪細胞，代價是骨細胞形成減少。

而SR10171旨在避免這種令人不安的結果。在用化合物處理過的動物模型中，骨髓中的脂肪形成被成功阻斷，且阻斷方式獨立于它們的代謝狀態（健康或患糖尿病）。

 “使用結構生物學技術和合理的設計合成化學對SR10171進行建構，使得它能通過一種*的方式接合PPARγ蛋白。這種方式能讓SR10171與PPARγ蛋白以及受體的其他家族成員—PPARa的結合達到平衡。這樣，治療糖尿病的時候還可以改善骨骼健康。”格里芬說。“這種有針對性的多藥生態做法表明，如果你能正確地瞄準它，你就能搞定目標。”

在各個正常的骨骼維持過程中，該化合物通過保護和提高正常骨細胞的活性來增加骨量，利用那些與調節全身能量代謝有所重疊的機制。

“SR10171能提高骨量，無論體重指數，從正常到肥胖都有效，”格里芬說：“所以，可以用該藥物治療骨質疏松癥患者，無論患者是否患有糖尿病。”